一、他克莫司-治疗白癜风的药
他克莫司（tacrolimus）又名fk506, 是一种具有免疫活性的大环内酯类抗生素，有很强的免疫抑制作用，系统用药已较广泛地应用于抑制人体器官移植后的免疫排斥反应，也在各种自身免疫性疾病的治疗中取得了较好的效果。系统性用药治疗皮肤病已经获得了一定的成功，但其严重的全身不良反应限制了它的应用。近年来，随着其外用制剂的产生，拓展了它在皮肤科应用的领域，现用于治疗银屑病、特应性皮炎、湿疹等国内外已有不少报道。现将他克莫司外用治疗白癜风的情况作一介绍。
Tanghetti 用0.1％的他克莫司软膏对15例患者进行了为期9个月的治疗，每日2次。疗程结束时有3例患者出现的大于70％的复色，1例出现的50～70％的复色，9例出现大于25％的复色，两例无效。疗效一般在治疗6～8周时出现，在光暴露部位如头、颈部效果最好，肤色较黑者效果也较好。所以该作者认为外用他克莫司和紫外光照射之间可能存在协同，但有效性和安全性尚有待进一步证实。该试验中所有患者均未出现不良反应。
Castanedo-Cazares报道一例难治性白癜风经过外用0.1％他克莫司结合窄波UVB治疗3个月后获得95％的复色。Lepe V将２０名儿童进行随机双盲自身对照试验，一侧皮损选用0.1％他克莫司软膏，一侧皮损选用0.05％丙酸氯倍他索，疗程为２个月．结果：前者平均复色率为41.3%,有２例出现轻微烧灼感；后者平均复色率为49.3%，但有3例出现皮肤萎缩，２例出现毛细血管扩张．两者疗效统计学无明显差异，故该作者认为他克莫司副作用少，是儿童白癜风用药和一些敏感部位如眼睑等的较佳选择．
作用机理：T淋巴细胞是他克莫司作用的主要靶细胞，他克莫司是通过与胞内的FK结合蛋白结合形成复合物，进而抑制细胞增殖的信号传导通道而抑制T淋巴细胞的免疫活性。而白癜风的发病与T细胞免疫功能异常亢进有关。此外他克莫司还能抑制多种炎症因子的释放。
二、前列腺素E2(prostaglandin E2 , PGE2 )
Parsad D用含166.6ug/g的PGE2 凝胶治疗15例白癜风患者，1次/晚 ，疗程6个月。结果：15例患者获得75～100％的复色，3例获得50~75％的复色，而6例获得0～25%的复色，三例退出，但原因和治疗无关。药物耐受性良好，只有两例出现日晒后的短暂轻微刺痒感，但随后继续治疗症状消失。
作用机理：PGE2刺激黑素小体的成熟，促进黑素细胞树突的成熟。Sauk等将PGE2加入黑素细胞培养液中，用电镜观察发现PGE2 有刺激黑素小体和黑素细胞树突成熟的作用。还有作者认为是通过以下途径起作用的，如影响黑素细胞对不良神经刺激的反应性，促进黑素细胞的增值，通过直接或第二信使的介导作用增加酪氨酸酶的活性。阻断Ｌａｎｇｅｒｈａｎｓ细胞的抗原递呈功能，故其具有免疫抑制作用。
三、卡泊三醇（calcipotriol）
卡泊三醇是维生素Ｄ3的一种衍生物，Parsad等报道用50ug/g的卡泊三醇外用治疗２１例白癜风患者，配合每日照射日光１０～１５分钟，治疗后１０人取得了显效和完全复色．
Amenn等用卡泊三醇治疗１１位白癜风患者共２～９个月，１０人取得了３０～１００％的复色． Osman认为卡泊三醇治疗局限性白癜风有一定疗效，但ＰＵＶＡ结合卡泊三醇治疗更能明显提高疗效，并缩短ＰＵＶＡ疗程． Ermis等对３５例白癜风患者进行随机随机双盲，安慰剂对照试验，将卡泊三醇和安慰剂分别涂于左右肢体皮损处作对照，然后加ＰＵＶＡ治疗（２次／周）．结果显示卡泊三醇加ＰＵＶＡ处的疗效明显优于安慰剂加ＰＵＶＡ组．
机理：卡泊三醇通过激活黑素细胞上的1,25-二羟维生素Ｄ3受体或者改善皮损区黑素细胞钙的转运起作用．体外试验显示维生素Ｄ3可加强酪氨酸酶的活性和黑素产量。
